特應性皮炎(AD)又稱異位性皮炎、遺傳過敏性皮炎，是一種具有家族遺傳傾向，常伴有支氣管哮喘、過敏性鼻炎的慢性過敏性皮膚病。以嬰幼兒、青少年最為多見，具有病程長，嚴重影響患者生活質(zhì)量的特點。特應性皮炎高發(fā)區(qū)多是發(fā)達國家和大城市，患者常見于日本、歐美等發(fā)達國家的青少年。
2001年6月，中日友好醫(yī)院皮膚科特應性皮炎課題組對北京地區(qū)9所幼兒園兒童進行流行病學調(diào)查顯示：特應性皮炎患病率達1.64%。2002年10月，中國醫(yī)學科學院中國協(xié)和醫(yī)科大學皮膚病醫(yī)院和北京中日友好醫(yī)院皮膚科首次對我國不同地區(qū)10個城市的1-7歲兒童進行特應性皮炎流行病學調(diào)查研究，特應性皮炎總患病率達2.78%。并且還有逐年上升的趨勢！
由于該病具有復發(fā)性高、治療難度大等特點，所以，努力尋找較為有效的治療方法已經(jīng)成為各國皮膚科專家的研究課題重點。
硒對特應性皮炎的作用
硒是人體必需的微量元素，它進入人體之后，會以硒蛋白的形式發(fā)揮作用，人類共有25個基因編碼硒蛋白，其中谷胱甘肽過氧物化酶（GPXs）、硫氧還蛋白還原酶（TXNRDs）、硒蛋白S（SELS）、硒蛋白K（SELK）、硒蛋白M（SELM）和硒蛋白N（SELN）等與炎癥和免疫反應有關。
最新研究發(fā)現(xiàn)，特應性皮炎過程有氧化應激水平升高、Th1/Th2失衡、調(diào)節(jié)性T輔助細胞（Tregs）和胸腺基質(zhì)淋巴細胞生成素（TSLP）表達異常的特征，而硒能通過硒蛋白的生物學功能來影響這些機制。
Tsukahara等人研究特應性皮炎與氧化應激時發(fā)現(xiàn)，患者的DNA氧化損傷標志物8-羥化脫氧鳥苷（8-OHdG）、脂質(zhì)過氧化標志物丙烯醛-賴氨酸復合物和膽紅素氧化代謝物BOM明顯高于健康組，急性期特應性皮炎患者尿液中戊糖素（pentosidine，連續(xù)糖基化和氧化終產(chǎn)物）比健康組和慢性特應性皮炎組顯著升高，表明氧化應激和抗氧化防御參與特應性皮炎急性期的發(fā)病機制。
Hoffmann等人綜合目前關于硒影響免疫反應的機制，認為GPX和TXNRD通過平衡ROS和氧化還原反應來影響免疫反應。近年來，硒蛋白N以其在氧化還原信號傳導和鈣內(nèi)穩(wěn)態(tài)中的作用成為抗氧化防御的新角色。
硒蛋白的抗氧化機制不但影響細胞免疫而且影響體液免疫。Shrimali等人研究發(fā)現(xiàn)，硒蛋白在T細胞對T細胞抗原受體（TCR）刺激增殖反應中發(fā)揮關鍵作用。T細胞中硒蛋白缺乏可導致成熟T細胞減少和T細胞活化缺陷。在使用不同膳食硒水平喂養(yǎng)小鼠時，低和高硒組小鼠脾臟B細胞數(shù)目更少。循環(huán)記憶B細胞的數(shù)量受ROS（如超氧陰離子自由基和過氧化氫酶）影響，而硒被證明影響B(tài)細胞中這些活性氧的水平。
Th1/Th2平衡在特應性皮炎進展種發(fā)揮重要作用，理論認為，Th1細胞驅(qū)動“細胞”免疫通路對抗病毒和其他細胞內(nèi)的病原體，消除癌細胞，并刺激遲型過敏性皮膚反應（變態(tài)反應）。Th2細胞驅(qū)動“體液”免疫通路，增加抗體產(chǎn)物對抗細胞生物。而硒可以影響這一平衡。
Tregs在防止過度免疫和慢性炎癥中發(fā)揮至關重要的作用，有實驗室研究不同硒水平對于小鼠的影響，發(fā)現(xiàn)Tregs的分化受膳食種硒水平的影響。
TSLP在過敏性疾病的發(fā)病機制起著重要的作用，它是過敏性疾病如過敏性鼻炎，哮喘和特應性皮炎的一種重要中間體，Moon和Kim研究硒如何抑制肥大細胞生成TSLP時，結果發(fā)現(xiàn)硒可以通過抑制TSLP用于治療炎癥和過敏性疾病。
綜上所屬，硒可以通過硒蛋白發(fā)揮生物學效應，在炎癥和免疫反應中扮演重要的角色，影響人類多種疾病過程，對于具有慢性復發(fā)性炎癥反應的特應性皮炎，硒可以通過抗氧化防御、平衡Th1/Th2、調(diào)節(jié)Tregs分化和抑制TSLP的表達來影響特應性皮炎。
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